炎症是糖尿病患者发生心脏病、中风、肾脏疾病及其他相关并发症的主要原因之一。现在华盛顿大学医学院的研究人员发现了慢性炎症的一个可能的触发因素。
饮食中脂肪含量太高会通过刺激慢性炎症促进胰岛素抵抗。但是研究人员发现当某些免疫细胞不再生成脂肪酸，即使是在高脂饮食的喂养下，小鼠也不会发展为糖尿病并且不会出现慢性炎症。
相关研究结果在线发表在国际学术期刊Nature上。
研究人员表示，虽然我们取得的一些医学进展已经让糖尿病患者发生心脏病和中风的风险下降，但是那些接受了最佳治疗的病人仍然可能死于慢性炎症诱发的并发症，一些免疫细胞参与了慢性炎症的发生。
研究人员构建了在巨噬细胞中敲除脂肪酸合成酶（FAS）基因的小鼠模型，缺少了脂肪酸合成酶小鼠就无法合成脂肪酸。结果他们发现这样的小鼠不会出现饮食诱导的胰岛素抵抗和糖尿病，而对正常对照小鼠来说，高脂饮食通常会诱导胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
通过一系列动物实验和细胞实验，研究人员发现如果巨噬细胞不能合成脂肪酸，细胞膜就无法应答来自细胞外部的脂肪酸，导致巨噬细胞不能促进炎症。
但是完全清除炎症不是预防糖尿病并发症的真正解决办法，因为炎症对于清除体内感染性病原体也非常重要，还能够帮助伤口愈合。但是文章作者仍然认为这些新发现对于糖尿病的临床治疗有非常深刻的提示意义。
目前有一种脂肪酸合成酶抑制剂正作为一种癌症治疗药物进行临床试验检测，其他一些抑制脂肪酸合成酶的药物也在糖尿病治疗方面得到研究。这项工作表明改变细胞膜的脂质含量或可帮助阻断癌症转移和糖尿病并发症。
